Karbonmonoksit Zehirlenmeleri

Karbonmonoksit Zehirlenmeleri

CO zehirlenmesi belirtileri, çok çeşitli ve belirsizdir. CO’ ye maruz kalan hastalar çoğunlukla halsizlik ve baş dönmesinden şikayet ederler. COHb oranının yükselmesi CO zehirlenmesini gösterse de düşük COHb düzeyiyle de hastalar kritik hasta olabilirler. Özellikle ek oksijen alımından önceki COHb düzeyi ölçümlerinde .

CO zehirlenmelerinden şüphelenildiğinde acil doktorları CNS’ i de içine alan toksik etkileri üzerinde durmalıdır. CO zehirlenmesinden şüphelenildiğinde tedavi %100 oksijen uygulamasıdır. Çoğu vakada/olguda hyperbaric oksijen terapisi gerekmektedir.

CO zehirlenmesi sistematik rahatsızlıkla benzerlik göstermektedir. Gastroenteritis ( mide bağırsak iltihabı) gibi hastalıklarla karıştırılır.

CO Kaynakları

CO kokusuz, renksiz, tatsız ve rahatsız etmeyen bir gazdır. Çevresel koşullar sigara içmeyenlerde COHb düzeyini %2 ye çıkartırken , düzenli sigara, içenlerin %9’ a hatta % 20’ ye ulaşmaktadır.

CO kaynakları, gazlı motorlar, kalorifer ocakları, herhangi bir ateşten çıkan dumana maruz kalmak, otomobil egzoz gazı , su ısıtıcıları, odun sobaları, mangal kömürü, sterno yakıtlarıdır.

CO Zehirlenmesinin Patofizyolojisi

Klinik zorluk, CO zehirlenmesinin şiddeti, solunan CO miktarına , maruz kalınan süreye, hastanın metabolik aktivitesine ve bir hastalığın (COronary artery disease, emphysema) nednei olmasından kaynaklanmaktadır. Ek olarak COHb düzeyine özgü olarak düşük yoğunlukta ama uzun süreli CO’e maruz kalmak, yüksek yoğunluk ama kısa süreli CO’ e maruz kalmaktan daha zararlıdır.

Meydana gelen patofizyolojik değişiklikleri açıklamada 5 faktör ileri sürülmektedir.

1) CO’ten hemoglabine doğrudan bağlanma

2) Oksijen-hemoglabin dissociation curve ‘ın yer değiştirmesi

3) CO’nin myoglobine bağlanması

4) CO’ın cytochrome oxidase larına bağlanamsı

5) Beyin lipid preoxidation

Klinik Belirtiler

Nörolojik: Beyin ve kalp yüksek metabolik aktivitelerden dolayı CO toksik etkilerine karşı dirençleri yoktur. Beynin en önemli patolojik değişiklikleri beyaz cevher lezyonları, de-myelinizasyon, ödem, fokal ve laminar necrosis ve peteşiler. Hipokampus lezyonları ve de gri cevher lezyonları anterior ve middle serebral arterlerin arasındaki sulanan bölgede meydana gelir. Globus pallidus’un bilateral lezyonları şiddetli zehirlenmenin karakteristiğidir. CO ayrıca COHb seviyesindeki yükselme beyindeki kan akışını arttırmaya neden olduğu için serebral kan akışını etkiler. Bu artışın derecesi bireyden bireye de değişiklik gösterir.

Nöropsikiyatrik

Koma nöbeti, ajitasyon, serebral ödem, davranış bozuklukları, azalan bilişsel yetenek, tourette benzeri sendrom, mutizm, kakayı çişi tutamama, parietal lob disfonksiyonu, ataksi, parkinsonizm, periferal nöropati, psikoz, hafızanın hasarlanması, rahatsız yürüyüş-gait disturbance

Kardiyovasküler

Taşikardi, hipotansiyon, miyokardiyal enfarktüs, aritmi

Pulmoner

Ödem ve kanama, tek taraflı diahragmatik paraliz

Ophthalmalogic

Azalan ışığa duyarlılık, azalan görsel keskinlik, kortical körlük, papilödema,

Vestibular Ve İşitsel

Merkezi işitme kaybı tinnitus, vertigo, işitsel nistagmus,

Dermatolojik

“Cherry Red” deri rengi, ödem

CO Zehirlenmelerinin Komplikasyonları

Nöropsikiyatrik

Başağrısı, başdönmesi, ajitasyon, stupor, kriz ve koma en çok görülen nörolojik semptomlardır. Ayrıca hemiparezi, hafıza yetersizlikleri, görsel hasar, kişilik değişiklikleri, değişken duygular, yazma ve okuma becerilerinin kaybı, ataksi ve parietal lob disfonksiyonları gibi nörolojik bulgular görülebilir. Diğer görülenler, disoryantasyon, hızlı konuşma, istemsiz hareketler, akinezi, kortical körlük ve choreadır. CO zehirlenmesine bağlı görülen nadir semptomlar mutizm, tik bozuklukları, Korsakoff Sendromu, periferal neuritis, demans, psikozlar ve Wernicke Afazisidir. Kişilik değişikliğinin en ortak özelliği ise değişken duygularla karakterize olmasıdır. Hasta nörolojik olarak 2 yıldan çok takip edilebilir.

CO zehirlenmelerinin % 10-30’unda nöropsikiyatrik semptomlar akut dönemin 2-3 haftasında görülür. Gecikmiş nörolojik takip ve ED değerlendirmesinde düşük bilincin varlığı hastalarda yaygındır, en çok yaygın olan semptomlar kognitif disfonksiyon, kakayı-çişi tutamama, bozuk yürüyüştür. Diğer semptomlar hafıza kaybı, disinhibition, disoryantasyon, spastik rijite, afazi ve kişilik değişiklikleridir. Tamamen iyileşme olguların 2-3’ ünde olmaktadır.

Psikometrik Test

Psikometrik testler tüm CO’ten zehirlenen hastalar için önerilmektedir. Bu testler HBO terapisini belirlemede ve başarısında yardımcı olmaktadır. Otolojik ve vestibüler testler işitsel ve vestibüler disfonksiyonunu varlığını test etmede gerekli olabilir.

Acil Yardım
Genel Yaklaşım

CO zehirlenmelerinde hızlı ve acil müdahale şunları gerektirmektedir:

1) Süratle hava yolunun nefes alımının ve kan dolaşımının değerlendirilmesi ve stabilize edilmesi

2) Toksin emiliminin daha fazla olmasını engelleme

3) Hızla toksini yok etme ve

4) Uygun panzehirin kullanımı

CO Zehirlenmelerinin Şiddeti

Hafif Zehirlenme: COHb düzeyi %30 dan düşük olduğunda. Kardiyovasküler ya da nörolojik fonksiyonlarda herhangi bir etkilenme belirtisinin olmadığı durumlar. Baş ağrısı şikayeti olabilir.

Orta Düzeyde Zehirlenme: COHb düzeyi % 25 ten büyük olduğunda. Bozulmuş kardiyovasküler ve nörolojik fonksiyonlarda bir semptomun yada bulgunun olmadığı durumlardır.

İleri Düzeyde Zehirlenmeler: COHb düzeyi %40 tan büyük olduğunda. Kardiyovasküler ve nörolojik fonksiyonlar bozulmuştur.

Hyperbaric Oxygenation:

HBO tedavisi atmosfer basıncının 2-3 kat çoğaltılarak hastanın saf oksijeni solumasını içermektedir. Zehirleyici gaz moleküllerinin oksijenden sökülüp yerine oksijen girmesi sağlanır. Basıncın yükseltilmesiyle plazmadaki oksijen seviyesi yavaş yavaş artar ve dokulardaki oksijende artar. Hiperbarik tedavide hastaların ortalama günde 2 şer saatten 10 gün boyunca saf oksijen soluması sağlanır. Tedavi sonucu sersemlik hali, dengesizlik, yürüme sarhoşluğu, hatırlayamama gibi belirtiler ortadan kaldırılıyor.

Frontal Lob Sendromlarının Psikopatolojisi

Kişilik ve davranış bozukluklarını 20.yy’ ın ortalarından itibaren frontal lob lezyonlarını sonucu ortaya çıktığı söylenmiş olmasına rağmen klinik olarak nasıl bir frontal lob patolojisi olduğu açıklanamamıştır. II. Dünya Savaşı sırasında kafa yaralanması yaşayan askerler ile başlayan çalışmalar günümüze değin sürmüştür.

Anatomik Faktörler

Frontal loblar anatomik olarak anterior kortex alanlarından motor davranışları kontrol eden santral sulcus’ a doğru uzanmaktadır. Anterior gyngulate gyrus, medial frontal lob kısmı olarak düşünülebilir. Prefrontal kortex terimi talamusun medio -dorsal nukleusunun ana kortical çıkıntılarını belirtmek amacıyla yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu alana frontal granüler kortex adı da verilmektedir. Bromdan da, 9-15 , 46 ve 47 olarak numaralandırmıştır bu bölgeleri.

Orbital frontal kortexin, amiglada ve ilgili subkortikal yapılar ile bağlantılar vardır ve limbik sistemin bir bölümü olarak da düşünülebilir. Diğer önemli prefrontal bağlantılar, orta beynin ventral tekmental alanlarında mesokortikal dopamin projeksiyonları tarafından yapılmaktadır. Frontal korteksten hipotalamus, hipokampus , retros, pilenial ve entorhinal COrtices’e uzanan başka bağlantılarda bulunmaktadır. En önemli anatomik bağlantıların fronta talamik, fronta striatal, frontolimbik fronto kortikal…

Frontal Lob Zedelenmelerinde Davranış Sorunları

Frontal lob hasarlarını takiben ortaya çıkan davranış sorunlarından biri dikkat bozukluğudur. Hastalar çok çabuk ilgi alanlarını başka yöne kaydırabilirler. Ayrıca hastalar zayıf hafızaya sahiptirler. Frontal lop hastaların düşüncelerinin sabit olma eğilimi vardır ve cevaplarında (tepkilerinde) perseverasyon görülür ve stereotipiktir.

Frontal lop hasarlarında nadiren hem Broca dan hem de Wernicke afazisinden farklı bir afazi de görülebilir. Luria tarafından Dinamik Afazi olarak adlandırılır. Hastaların motor konuşmaları çok iyi korunmuş, akıcıdır ve anomik değildir. Tekrarlar korunmuştur ancak ifade etmede güçlükler yaşarlar ve aktif konuşma ciddi oranda hasarlıdır. Luria konuşmanın yaratıcı (prediktive) işlevinde bozulmanın olduğunu belirtmiştir. Bu sendrom bu özellikleri ile transkortikal afaziye benzemektedir. Benzer bazı frontal lob hastaları ile ilgili olarak “sözel dysdeCOrum” üzerinde durulmuştur. Bu hastaların dilinde tutarlılık yoktur ve sosyal olarak uygun olmayan özellikler taşır.

Frontal lob sendromlarının diğer özellikleri de azalmış aktivite, ileriye yönelik plan yapamama, ilgisizliktir. Bazen uykusuzluk ve amaçsız eşgüdümü olmayan davranışlarda görülebilir. Dokunulmasından rahatsız olabilirler, apatik olabilirler ve çevrelerindeki dünyaya karşı kayıtsız kalabilirler.

Ayrıca euphoria ve disinhibition görülebilir. Euphoria manik bir durum değildir, boşalmak, deşarj olmak gibi. Disinhibitionda davranış anormallikleri gözlenebilir, aniden saldırmak gibi. Bazı yazarlar lateral frontal kortex lezyonlarını ayırmışlardır.

Bazı hastalarda paroximal (anlık) davranış bozuklukları görülmüştür. Bu davranışlar kısa sürelidir ve şaşkınlık epizodları ve halüsinasyonlar olarak ortaya çıkabilir. Bunlar fronto limbik bağlantılardaki geçici rahatsızlıkları yansıtma olarak düşünülmektedir. Frontal lob lezyonlarını takiben apathetiko (duygusal küntlük)- akinetiCO-abulic (güç harcanarak yapılan egzersizlerde ve karar verme becerisinde kayıp) sendrom adı verilen durum olabilir. hastalar çevresine yalan söyler, pozitiftirler, becerileri (işleri) tamamlayamazlar ya da komutlara uymazlar. Ayrıca kontra lateral duyusal alanda duyusal dikkatsizlik (odaklanamama), görsel tarama anormallikleri, ekolali, COnfabulation, hiperfaji ve değişken bilişsel fonksiyonlar gözlenebilmektedir. Lhermitte, avranışları taklit etmelerini ve farklı çevresel bağımlılık sendromları üzerinde durmuştur. Hastalar günlük yaşamdaki nesneleri gözlem yaparak yönerge verilmeden uygun olarak kullanabilirler. Ancak bunu bağlam dışı yaparlar, ayrıca karşısındaki kişinin jestlerini (yönergesiz) taklit edebilirler .

Epilepsi

Son yıllarda gelişen inceleme teknikleri (videotelemetry) sayesinde kısmi ve genel (partial-generalized) epilepsi nöbetleri ile lokal ve genel epilepsi (localization-related&generalized) arasında büyük farklılıklar olduğu bulunmuştur.

Şizofreni

Son zamanlarda şizofreni hastalarında frontal lobun önemi daha çok artmıştır. Yetersiz motivasyon, zayıf anlayış semptom olarak karşımıza çıkmaktadır. Şizofrenik hastalarda frontal lob disfonksiyonu bulguları, nöropatolojik çalışmalar, EEG incelemeleri, CT ölçümleri kullanılarak yapılan radyolojik çalışmalar, MRI incelemeleri ve serebral kan akışı (CBF) incelemeleri ile ortaya çıkarılmıştır. Bu çalışmalar PET kullanılan çeşitli incelemelerde hipo frontality bulguları ile desteklenmiştir. Bu bulgular şizofrenik hastaların nörolojik ve nöropsikolojik araştırmaların önemini ve frontal lob disfonksiyonunun şizofrenik semptomların gelişiminde rol oynamasının önemi vurgulanmaktadır.

Demans

Frontal lob değşiklikleri sonucunda ortaya çıkan bir çok demans türü vardır.

1892 yılında Pick tarafından frontal ve temporal loblardaki atrofi ile sınırlanarak betimlenen frontal lob demansı görülmektedir. Bu demans biçimi Alzheimer’a oranla daha nadir görülür. Kadınlarda daha yaygındır. Çoğu vaka da ara sıra görünmesine rağmen bir otozimal dominans geni kalıtsal olabilir.

Pick hastalığını Alzheimer’ dan ayıran önemli patolojik farklılıklar bulunmaktadır. Davranış bozuklukları, duygusal değişiklikler ve afonik özellikler göstermesi bu farklılıklar arasında yer almaktadır. Kişiler arası ilişkiler giderek kötüleşir, anlayış hemen hemen kaybolmuştur. Afazi, sözcük bulma zorlukları, boş, monoton ve akıcı olmayan konuşma ile yansıtılmaktadır. İlerleyen bilişsel değişikliklerde ortaya çıkar; bellek zayıflaması, frontal lob becerilerinde hasar, extrapiramidal belirtiler, hareketlerine hakim olamama, birçok alanı etkileyen bilişsel düşüş görülmektedir.

EEG, CT, MRI, PET gibi görüntüleme yöntemleri kullanılmaktadır.

Demansın bir başka formu ise frontal lobun etkilediği hidrosefalidir. Serebral travma, menenjit, neoplasia ya da subarachnoid hemorrhage gibi birçok nedenden dolayı gerçekleşebilir.

Frontal Lobe Sendromlarının Nöroanatomik Temelleri

Birçok yazar frontal lob sendromları ile ilgili görüşler ortaya koymuşlardır. Frontal korteksin postlateral alanlarının beynin anterior bölümündeki motor yapılar ile bağlantısı vardır. Bu nedenle burada gerçekleşen lezyonlar motor becerilerin kaybolmasına ve perseverasyona neden olur. Konuşma ile ilgili sorunlar ortaya çıktığında bu özellikle dominant hemisfer lezyonlarından sonra daha da belirginleşir. Posterior lezyonlar, hareketleri organize etme sorunlarına yol açar. Anterior lezyonlar ise motor planlama, davranış ile dil arasındaki ayrıma güçlükleri ile sonuçlanmaktadır. İlkel motor perseverasyonun görülmesi için lezyonun basal gangliayı kapsayacak kadar derinde olması gerekmektedir. Dikkatin bozulması, beyin kökü-talamik-frontal sistem ile ilgilidir ve basal sendromlar, frontal- limbik bağlantılarının kesilmesi sonucu gerçekleşir. Parietal lobun inhibitör işlevinin ortadan kalkması ile aktivitelerde gevşeme, görsel ve taktil bilgi gereksiniminin artar. Echo phenomen ve çevreye bağımlılık sendromu oluşur.

Prefrontal korteks bilişsel bir amaç doğrultusunda bilişi ve motor hareketleri düzenleyerek davranışların oluşmasında önemli rol oynar. Stuss ve Benson frontal lob tarafından davranışların düzenlenmesi için hiyerarşik kavram ortaya koymuşlardır. Onlar hafız, dil, duygu ve dikkat gibi nöral etkinlikleri içeren sabit fonksiyonel sistemlerin olduğunu belirtmişlerdir.